VEGFおよびc-METの二重阻害により癌の転移が減少する可能性

VEGFおよびc-METの二重阻害により癌の転移が減少する可能性

VEGF阻害が腫瘍中のc-MET発現を増加
癌細胞の浸潤と転移をVEGFとc-METの阻害によってブロック
VEGFとc-METの二重阻害剤は臨床試験の最終段階に

フィラデルフィア— VEGF（血管内皮細胞増殖因子）とc-METシグナル伝達の二重阻害が膵神経内分泌腫瘍の動物実験モデルで癌細胞の浸潤と転移を抑制したことが、米国癌学会の学会誌であるCancer Discovery誌の最新号で発表された。

「VEGFに加えc-METのシグナル伝達を阻害した結果、癌細胞の増殖を遅らせ浸潤・転移を減少させた」とDonald M. McDonald氏（the University of California San Francisco Comprehensive Cancer Center教授／医学博士）は語った。

先行研究では、ベバシズマブまたはスニチニブでVEGFのシグナル伝達を阻害すると、浸潤・転移の増加を始めとする多くの副作用を引き起こし得ることが示されている。

抗VEGF治療により癌の浸潤・転移を促すとされてきたc-METの発現が上昇するかどうかについては、これまで実証されていなかった。これを明らかにすることを目的としてMcDonald氏と研究班は2段階の実験を実施した。膵神経分泌腫瘍の遺伝子改変マウスを抗VEGF抗体で治療したところ、腫瘍は小さくなったが浸潤・転移は拡大した。この治療は腫瘍の低酸素状態とc-METの発現と活動レベルを上昇させた。

しかしながら、VEGFとc-METシグナル伝達が両方同時に抑制されているときには、浸潤・転移の減少がみられた。研究班は3つのc-MET阻害剤を使用した。クリゾチニブとPF-04217903（VEGFではなくc-METを標的とする薬）、そしてVEGFとc-METシグナル伝達を二重阻害するカボザンチニブである。

McDonald氏は膵神経分泌腫瘍の研究を行った理由として、同腫瘍の遺伝子改変マウスモデルが広く研究され、別の腫瘍への影響も観察されてきたことをあげている。

また同氏は「本研究の目的はある一つのメカニズムを明らかにすることであり、この効果が膵臓癌に限られたものであるという徴候はない」とも語った。

# # #

米国癌学会のツイッターをフォロー：@aacr #aacr
米国癌学会のFacebookをフォロー：http://www.facebook.com/aacr.org

米国癌学会について

1907年に設立された米国癌学会は、癌研究の進展、癌の予防・治療のミッションに掲げる世界初、世界最大の専門家組織である。米国癌学会は34,000人の会員を有する。会員は主に、研究機関、トランスレーショナルリサーチ機関、臨床機関に勤務する研究者、人口学者、その他のヘルスケアプロフェッショナルと癌アドボケートであり、会員の国籍は90カ国を超える。米国癌学会は20以上の学術会議と教育研修を開催し、癌の予防、癌生物学、診断と治療の推進を加速させるため、キャンサーコミュニティの専門知識すべてを集結させている。なかでも最大規模の米国癌学会年次総会には18,000人が参加している。さらに、米国癌学会は論文審査のある専門誌7誌と、癌経験者、患者、ケアギバー向けの雑誌1誌を発行している。また、有望な研究に対して、独自または数々の癌関連団体と共に研究資金を提供している。スタンドアップトゥキャンサーのサイエンティフィック・パートナーとしては、患者の恩恵となり得る癌研究について個人及び団体を対象とした科学研究助成、専門的ピアレビューと医学監修　を行っている。米国癌学会は、癌から人々の命を救う癌研究と関連の生物医学研究の重要性を訴えるため、国会議員や政策立案者と積極的に対話を行っている。

米国癌学会の詳細については、次のURLをご参照下さい。www.AACR.org.

このプレスリリースに関する問い合わせ先：
Jeremy Moore
(215) 446-7109
Jeremy.Moore@aacr.org

翻訳担当者　遠藤豊子

監修　畑　啓昭（消化器外科/京都医療センター）

原文を見る

原文掲載日　2012/02/24