14-3-3σタンパク質が腫瘍促進性の代謝リプログラミングを抑制

MDアンダーソン OncoLog 2015年9月号(Volume 60 / Number9)

 Oncologとは、米国MDアンダーソンがんセンターが発行する最新の癌研究とケアについてのオンラインおよび紙媒体の月刊情報誌です。最新号URL

In Brief「14-3-3σタンパク質が腫瘍促進性の代謝リプログラミングを抑制」

がん抑制タンパク質である14-3-3σは、がんの増殖を促進させる代謝リプログラミングを妨げることから、がんの代謝を利用した抗がん治療の標的となる可能性があることが、テキサス大学MDアンダーソンがんセンターの研究者らによる研究で示された。

「すべてのがんは、自らの代謝をリプログラムできるようになることで増殖することがわかっています」と、この研究論文の統括著者であり分子細胞腫瘍学部門の教授であるMong-Hong Lee博士は述べた。「われわれの研究によって、14-3-3σが腫瘍促進性の代謝プログラムを阻止し、逆方向へと動かすことが明らかとなりました」。

乳がん細胞株および乳がん患者から採取した腫瘍と正常な乳房組織を用いて、Lee医師と同僚らは、14-3-3σが細胞内のエネルギー代謝を制御しており、腫瘍形成の助けとなる代謝リプログラミングから正常な細胞を守っていることを発見した。14-3-3σは、がん原遺伝子産物であるMycの分解を促進することで、グルコースの取り込み、解糖系、グルタミノリシスおよびミトコンドリアの生合成を含めた、このリプログラミングに不可欠なプロセスを抑制している。14-3-3σによるこれらプロセスの抑制は、マウス異種移植片モデルにおいても再現された。

それに加えて、14-3-3σの発現が失われることで、腫瘍促進性の代謝リプログラミングが起こることがわかった。さらに、14-3-3σの発現レベルの低さと、実験に用いたサンプルを採取した患者の生存期間の短さとの間に関連性が認められた。

「14-3-3σ発現レベルが、乳がん患者の全生存期間、無再発生存期間、腫瘍のグルコース取り込み、および代謝遺伝子の発現を予測する助けとなります」と、Lee医師は述べた。

14-3-3σとがん代謝の、この関係は、腫瘍の増殖を防ぐことに利用することができる可能性がある。腫瘍形成における14-3-3σの複雑な役割については、まだ十分にわかってはいないが、この研究結果から新たながん治療法が考案される可能性がある。「腫瘍において14-3-3σの機能を薬理学的に亢進させることが、将来、がん代謝を標的としたがん治療法の開発の有望な方向性となるかもしれません」と、Lee医師は述べた。

この研究結果は、Nature Communications誌の7月号に掲載された。

The information from OncoLog is provided for educational purposes only. While great care has been taken to ensure the accuracy of the information provided in OncoLog, The University of Texas MD Anderson Cancer Center and its employees cannot be held responsible for errors or any consequences arising from the use of this information. All medical information should be reviewed with a health-care provider. In addition, translation of this article into Japanese has been independently performed by the Japan Association of Medical Translation for Cancer and MD Anderson and its employees cannot be held responsible for any errors in translation.
OncoLogに掲載される情報は、教育的目的に限って提供されています。 OncoLogが提供する情報は正確を期すよう細心の注意を払っていますが、テキサス大学MDアンダーソンがんセンターおよびその関係者は、誤りがあっても、また本情報を使用することによっていかなる結果が生じても、一切責任を負うことができません。 医療情報は、必ず医療者に確認し見直して下さい。 加えて、当記事の日本語訳は(社)日本癌医療翻訳アソシエイツが独自に作成したものであり、MDアンダーソンおよびその関係者はいかなる誤訳についても一切責任を負うことができません。

翻訳担当者 田村 克代

監修 石井 一夫 (ゲノム科学/東京農工大学)

原文を見る

原文掲載日 

【免責事項】
当サイトの記事は情報提供を目的として掲載しています。
翻訳内容や治療を特定の人に推奨または保証するものではありません。
ボランティア翻訳ならびに自動翻訳による誤訳により発生した結果について一切責任はとれません。
ご自身の疾患に適用されるかどうかは必ず主治医にご相談ください。

乳がんに関連する記事

乳がん術後3年以降にマンモグラフィの頻度を減らせる可能性の画像

乳がん術後3年以降にマンモグラフィの頻度を減らせる可能性

米国がん学会(AACR)  サンアントニオ乳癌シンポジウム(SABCS)50歳以上で、初期乳がんの根治手術から3年経過後マンモグラフィを受ける頻度を段階的に減らした女性が、毎年マンモグ...
早期乳がんにリボシクリブとホルモン療法の併用は転帰を改善:SABCSの画像

早期乳がんにリボシクリブとホルモン療法の併用は転帰を改善:SABCS

MDアンダーソンがんセンターアブストラクト:GA03-03

Ribociclib[リボシクリブ](販売名:Kisqali[キスカリ])とホルモン療法の併用による標的治療は、再発リスクのあ...
転移乳がんの標的となり得る融合RNAは、従来認識より多い可能性の画像

転移乳がんの標的となり得る融合RNAは、従来認識より多い可能性

米国がん学会(AACR)  サンアントニオ乳癌シンポジウム(SABCS)転移乳がんの大規模コホートにおける融合RNAの包括的プロファイリングにより、治療標的となりうる独特な融合変異が明...
HER2陽性の転移乳がんにツカチニブ+トラスツズマブ エムタンシン併用が有益の画像

HER2陽性の転移乳がんにツカチニブ+トラスツズマブ エムタンシン併用が有益

米国がん学会(AACR)  サンアントニオ乳癌シンポジウム(SABCS)切除不能な局所進行または転移のあるHER2陽性乳がんに対して、tucatinib[ツカチニブ](米国販売名:Tu...