無機リン酸塩の多量摂取は肺腫瘍発生を増加させ、Aktシグナルを改変する。 | 海外がん医療情報リファレンス

無機リン酸塩の多量摂取は肺腫瘍発生を増加させ、Aktシグナルを改変する。

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無機リン酸塩の多量摂取は肺腫瘍発生を増加させ、Aktシグナルを改変する。

High dietary inorganic phosphate increases lung tumorigenesis and alters Akt signaling.
Am J Respir Crit Care Med. 2009 Jan 1;179(1):59-68
Jin H, Xu CX, Lim HT, Park SJ, Shin JY, Chung YS, Park SC, Chang SH, Youn HJ, Lee KH, Lee YS, Ha YC, Chae CH, Beck GR Jr, Cho MH.
Laboratory of Toxicology, College of Veterinary Medicine, Seoul National University, (韓国 ソウル)

論拠:リン酸塩は生物にとって必須栄養素である。最近の調査によればリン酸塩の摂取は着実に増加している。我々の以前の研究からリン酸塩の増加はAktシグナル経路を活性化させることが示された。リン酸塩の多量摂取に対する肺癌組織の反応についての知見の増加により食事と肺腫瘍発生との重要な関連が示される可能性がある。
目的:今回の研究は肺癌発生におけるリン酸塩の多量摂取の影響の可能性を解明するために行われた。

方法:生後5週のオスのK-ras(LA1)肺癌モデルマウスと生後6週のオスのウレタン誘導モデルマウスで実験した。マウスに0.5%リン酸塩(通常量リン酸塩)と1.0%リン酸塩(高濃度リン酸塩)を4週間与えた。実験終了時にすべてのマウスを屠殺した。肺癌の発生をさまざまな方法で評価した。
測定と主要な結果:リン酸塩の多量摂取は通常量摂取と比較して肺腫瘍の発生と成長が増加した。リン酸塩の多量摂取により肺のナトリウム依存性の無機リン酸塩輸送体-2bタンパク濃度が増加した。リン酸塩の多量摂取は肺のAkt活性を活性化する一方で、Akt結合パートナーのカルボキシ末端側モジュレータタンパク質とともに10番染色体が欠失した腫瘍抑制ホスファターゼ・テンシン・ホモログのタンパク濃度を抑制し、CAP依存性翻訳を促進した。さらにリン酸塩の多量摂取はK-ras(LA1)マウスの肺で細胞増殖を有意に促進した。

結論:我々の研究結果から、リン酸塩の多量摂取は腫瘍発生を誘導し、Aktシグナル経路を活性化させた。これにより、リン酸塩の摂取を慎重に制御することが肺癌の治療だけでなく予防に重要であると考えられる。

PMID: 18849498

平 栄(放射線腫瘍科) 訳

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